Danh mục
BIỂU HIỆN Ở DA NIÊM MẠC TRÊN BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS
(Mucocutaneous manifestations in HIV/AIDS patient)
- ĐẠI CƯƠNG
Các nhiễm trùng cơ hội là nguyên nhân gây bệnh tật và tử vong trên người nhiễm HIV/AIDS. Tùy theo mức độ suy giảm miễn dịch, các hành vi nguy cơ và các yếu tố khác của người bệnh mà các nhiễm trùng cơ hội xuất hiện với các bệnh lý gợi ý cho việc chẩn đoán. Chẩn đoán phải dựa vào các biểu hiện lâm sàng, các xét nghiệm vi sinh, thăm dò hình ảnh, các xét nghiệm đánh giá tình trạng suy giảm miễn dịch như số lượng tuyệt đối tế bào lympho, TCD4… Các nhiễm trùng cơ hội cần phải điều trị kịp thời, đúng đắn với mục đích hạn chế bệnh tật và tử vong cho người bệnh. Một số nhiễm trùng cơ hội cần được điều trị duy trì để giảm tái phát.
Những biểu hiện ở da, niêm mạc của bệnh AIDS có tầm quan trọng đặc biệt trong vấn đề định bệnh cũng như sự trầm trọng của một số bệnh này. Sarcom Kaposi và herpes loét lan rộng ban đầu được lưu ý, sau đó rất nhiều biểu hiện khác cũng được miêu tả, do vậy ta cầ biết rõ hơn về các biểu hiện da-niêm mạc trên đối tượng bệnh nhân này. Một vài bệnh rất gợi ý cho bệnh AIDS, nhất là ở giai đoạn tiến triển của nhiễm virus làm suy giảm miễn dịch ở người (HIV) và đã được CDC (Centers for Diisease Control and Prevention) định nghĩa bằng những tiêu chuẩn rất rõ ràng. Một số khác tuy không phải là nhiễm trùng đặc trưng nhưng đôi khi cũng có giá trị trong sự định bệnh nhiễm HIV/AIDS.
Những biểu hiện bất thường ở da có thể giúp cho các nhà lâm sàng học trong xác định nhiễm HIV, một vài biểu hiện là hình ảnh lâm sàng đặc biệt của AIDS.
- CÁC NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI DO NẤM
2.1. Nhiễm nấm Candida
2.1.1. Tác nhân gây bệnh
Do nấm Candida, trong đó chủ yếu do Candida albicans gây nên. Ngoài ra có thể gặp các loại khác như C. glabrata, C. parapssilosis, C. tropicalis và C.krusei.
2.1.2. Biểu hiện lâm sàng
Nhiễm nấm Candida là nhiễm trùng cơ hội sớm hay gặp nhất, chiếm tới 50% trường hợp trên các bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS. Bệnh hay tái phát, dự báo sự suy giảm miễn dịch trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS. Nấm Candida gây bệnh ở niêm mạc miệng, âm hộ-âm đạo, thực quản và đường tiêu hóa, có thể gây bệnh ở não, phổi, gan, mắt, ngoài da, móng tay.
Nhiễm nấm Candida ở miệng, họng, thực quản:
– Biểu hiện bệnh thường nặng và hay tái phát.
– Thương tổn là những đám giả mạc hay những điểm màu trắng bóng, dễ bong, khư trú ở lưỡi, lợi, mặt trong má, vòm họng.
– Nếu tổn thương lan xuống họng thực quản, bệnh nhân thường có triệu chứng nuốt khó và/hoặc đau khi nuốt. Nốt trắng bóng nhiều, niêm mạc miệng họng nề đỏ.
Nhiễm nấm Candida da:
– Tổn thương lan rộng, tái phát, khó điều trị.
– Tổn thương là dát đỏ lan tỏa, coa vẩy da. Xung quanh mảng tổn thương có các sẩn đỏ vệ tinh.
– Có thể kèm theo các biểu hiện mụn mủ hay viêm nang lông mủ.
– Vị trí hay gặp ở vùng nếp gấp kẽ nách, bẹn, quanh móng- móng…
Nhiễm nấm Candida âm hộ-âm đạo:
- Âm hộ-âm đạo đỏ, phù nề và đau. Có thể lan ra đùi.
- Bệnh nhân biểu hiện ngứa rát.
- Khí hư trắng đóng thành mảng trắng như váng sữa.
- Tổn thương hay tái phát.
2.2. Nhiễm nấm Penicillium marneffei
2.2.1. Tác nhân gây bệnh
Do nấm Penicillium marneffei thuộc họ Penicillium, là nấm lưỡng hình. Bệnh hay gặp trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS khu vực Đông Nam Á, trong đó có Việt Nam. Nhiễm P. marneffei xuất hiện khi bệnh nhân có suy giảm miễn dịch nặng, khi T-CD4<200/mm3.
2.2.2. Biểu hiện lâm sàng
Có thể gây nhiễm trùng toàn thân nặng.
Nhiễm P. marneffei lan tỏa biểu hiện sốt, thiếu máu, sụt cân, ho, sưng hạch, gan lách to.
Biểu hiện tổn thương da:
- Thương tổn là sẩn hoại tử, lan tỏa, lõm ở trung tâm với u mềm lây.
- Tổn thương tập trung chủ yếu ở đầu, mặt, phần trên thân mình và chi trên hoặc rải rác khắp cơ thể.
- Các biểu hiện lâm sàng hiếm gặp hơn là: loét, u hạt, tổn thương giống trứng cá và viêm nang lông.
2.3. Nhiễm nấm Cryptococcus neoformans
2.3.1. Tác nhân gây bệnh
Nấm Cryptococcus neoformans là nấm men thuộc họ Cryptococcus. Nhiễm nấm C. neoformans gặp trên những bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng, khi T-CD4<100/mm3 và là nguyên nhân chính gây viêm màng não ở bệnh nhân AIDS. Nếu không điều trị bệnh nhân sẽ tử vong trong vài tuần hoặc vài tháng.
2.3.2. Biểu hiện lâm sàng
– Viêm màng não
+Mệt mỏi, sốt, đau đầu dai dẳng tăng dần kèm theo buồn nôn, nôn, rối loạn tâm thần, động kinh, hôn mê.
+ Dấu hiệu màng não như bị cứng gáy, rối loạn thị giác, giảm thính lực.
– Biểu hiện ở ngoài da:
+ Tổn thương đa dạng nhưng không dặc hiệu.
+ Tổn thương giống u mềm lây hoặc trứng cá hoại tử, nốt dưới da, loét, mụn mủ, đường rò, u hạt.
– Viêm phổi: biểu hiện viêm phổi kẽ lan tỏa.
– Các cơ quan khác: xương, thận, gan, hạch có thể bị nhiễm nấm.
2.4. Nhiễm nấm Aspergillus
2.4.1. Tác nhân gây bệnh
Aspergillus gây bệnh ở người là chủng A. fumigatus và A. flavus. Nấm này hay có trong đất và rau quả thối rữa. Bệnh gặp ở những người suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân AIDS thường bị nhiễm nấm này trong giai đoạn muộn của bệnh và gây tử vong rất nhanh.
2.4.2. Biểu hiện lâm sàng
Nấm này hay nhiễm ở phổi, ngoài ra có thể gây viêm xoang, viêm ống tai ngoài, viêm giác mạc, não, viêm màng trong tim, gan, thận và các phủ tạng khác. Một số chủng gây nhiễm ở da. Biểu hiện: ho, có khi ho ra máu, đau ngực, khó thở, ra mồ hôi ban đêm, đau xoang và sưng nề mặt. toàn thân suy sụp.
2.5. Nhiễm Pneumocystis carinii – PCP
2.5.1 Tác nhân gây bệnh
Pneumocystis carinii là biến thể của Pneumocystis jiroveci, thuộc nhóm kí sinh vật đơn bào, một số nghiên cứu cho rằng thuộc loại nấm. Nhiễm P. jiroveci là nhiễm trùng cơ hội thường gặp trên bệnh nhân HIV/AIDS và khi T-CD$<200/mm3.
2.5.2. Biểu hiện lâm sàng
– Pneumocystis jiroveci gây tổn thương chủ yếu ở phổi, hiếm khi ở cơ quan khác và thường diễn biến bán cấp trong vài ngày đến vài tuần.
– Biểu hiện triệu chứng là sốt, ho khan, khó thở có thể gây tím tái. Nghe phổi có thể có ran hoặc không.
- CÁC NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI DO VIRUS
3.1, Nhiễm Herpes simplex virus
3.1.1. Tác nhân gây bệnh
Herpes simplex virus type 1 và 2 ( HSV-1. HSV-2) thường gây bệnh ở da-niêm mạc, thần kinh ngoại vi và trung ương.
3.1.2.Biểu hiện lâm sàng
Trên bệnh nhân AIDS, HSV có thể gây bệnh ở da, thực quản, sinh dục-hậu môn, phổi, não. Biểu hiện thường không điển hình thường hay tái phát, bệnh thường nặng hơn những người không nhiễm HIV.
Biểu hiện da-niêm mạc: thương tổn là những vết loét, ít gặp mụn nước vì chúng bị dập vỡ rất nhanh, thường ở cơ quan sinh dục hoặc cận sinh dục, hậu môn hoặc quanh hậu môn. Thương tổn cũng có khi ở thực tràng và ruột già; ở miệng và quanh miệng, đôi khi lan đến thực quản gây khó nuốt, nuốt đau, có thể lan sang khí phế quản: thương tổn ban đầu là vết loét nông và ngắt quãng, sau đó sâu và liên tục trải dài, rất đau nếu bội nhiễm. Trên da có thể có những thương tổn rải rác dạng thủy đậu hoặc dạng chốc . Bệnh rất hay tái phát.
Viêm não do herpes: hiếm gặp và là biểu hiện rất nặng của nhiễm HSV. Biểu hiện không điển hình gây viêm não ở thùy trán- thái dương thành ổ.
3.2. Nhiễm Herpes Zoster Virus
3.2.1.Tác nhân gây bệnh
Do Varicella Zoster Virus (VZV). Xuất hiện ở khoảng 8% bệnh nhân AIDS. Bệnh thường lâu khỏi và hay tái phát, nếu tái phát nhiều thì tiên lượng xấu. Bệnh có thể xảy ra khi TCD4 còn cao, 300-500/mm3.
3.2.2. Biểu hiện lâm sàng
Tổn thương lâm sàng điển hình với sự xuất hiện của những mụn nước thành chùm, thường có lõm ở giữa và phân bố dạng thẳng có ngắt quãng theo đường đi của dây thần kinh cảm giác. Khu trú vùng liên sườn – ngực, ngoài ra ở vùng đầu- mặt và các vùng da khác. Ở người nhiễm HIV/AIDS có thể bị cả 2 bên và ở nhiều vùng, có khi lan tỏa toàn thân và lâu khỏi. Thường có khuynh hướng loét và khi lành bị sẹo lồi. Bệnh nhân thường đau rát ở vùng da bị thương tổn, nhiều trường hợp đau kéo dài khi thương tổn đã lành sẹo, đó là đau sau zona. Bệnh có thể tái phát.
3.3 Nhiễm Cytomegalovirus (CMV)
3.3.1. Tác nhân gây bệnh
Cytomegalovirus (CMV) là một virus thuộc nhóm virus herpes. Đa số người lớn nhiễm CMV không biểu hiện triệu chứng, nhưng khi sức đề kháng suy giảm, TCD4<50/mm3 thì bệnh nhân mới có biểu hiện lâm sàng.
3.3.2. Biểu hiện lâm sàng
Nhiễm CMV biểu hiện tổn thương ở võng mạc, đại tràng, thực quản, não, phổi, dạ dày, ruột non, tim, tụy, họng, thận, bàng quang, gan…
-Viêm võng mạc: nhìn mờ, có những đám đen hoặc chấm đen di động những điểm tối tiến triển dẫn đến mù hoàn toàn.
-Viêm đại tràng:
+ Ỉa chảy kéo dài, co thắt đại trangf, giảm cân, mất máu, toàn thân rơi vào trạng thái suy sụp.
- Viêm thực quản:
+ Nuốt đau hoặc nhạy cảm với thức ăn cứng.
+ đau ngực hoặc nấc
– Viêm dạ dày: đau thượng vị, sốt, xuất huyết dạ dày, tiêu chảy.
– Viêm não:
+ Thường khó chẩn đoán trên lâm sàng. Biểu hiện chung là đau đầu, sa sút trí tuệ, lẫn và sốt.
+ Bệnh tiến triển nhanh dẫn đến tử vong.
- Bệnh rễ thần kinh, thường gây tổn thương ở chi dưới, đại tiểu tiện không kiểm soát được.
- Biểu hiện da của CMV:
+ Thường nặng và khó điều trị.
+ Loét quanh hậu môn lâu lành. Không đáp ứng với điều trị acyclovir.
+ Sẩn huyết thanh, ban xuất huyết, nốt, vết loét, hoặc tổn thương sùi.
3.4. Bệnh u mềm lây (Molluscum contagiosum )
3.4.1. Tác nhân gây bệnh: Molluscum contagiosum virus
3.4.2. Biểu hiện lâm sàng
– Thương tổn có thể ở mọi vị trí trên da của cơ thể nhưng thường có ở mặt, sinh dục, ngực, cánh tay, đùi và mông.
– Các thương tổn lan tỏa, kéo dài và lâu lành hơn so với người bình thường.
– Biểu hiện là các sẩn lõm ở giữa, trong, nhỏ từ vài ly đến 1cm, bên trong có thể có nhân.
3.5. Bệnh sùi mào gà sinh dục
3.5.1. Tác nhân gây bệnh
Human Papilloma Virus-HPV, có trên 100 typ. Người nhiễm HIV có tỷ lệ bị sùi mào gà cao hơn, thương tổn lan rộng hơn, bệnh dai dẳng và khó chữa hơn; nguy cơ ung thư cũng cao hơn. Bệnh thường xảy ra khi TCD4<500TB/mm3.
3.5.2. Biểu hiện lâm sàng
– Biểu hiện bệnh là các u nhú màu hồng tươi, mềm, có chân hoặc có cuống không đau, dễ chảy máu, các thể khá là dạng dát, sẩn, dạng sừng hóa.
– Nam giới: sùi hay gặp ở rảnh quy đầu, bao da và thân dương vật, có thể ở miệng sáo, gốc dương vật…
– Phụ nữ: hay gặp ở âm vật, môi nhỏ, quanh lỗ niệu đạo, tầng sinh môn.
– Ung thư nội mạc cổ tử cung và hậu môn có thể không biểu hiện triệu chứng hoặc có thể chảy máu. Phát hiện qua thăm khám và xét nghiệm tế bào.
- CÁC NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI DO VI KHUẨN
4.1. Nhiễm tụ cầu vàng
Nhiễm tụ cầu trùng vàng thường xảy ra trên tất cả mọi người và trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS. Tỷ lệ có tụ cầu vàng trong mũi bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS cao gấp đôi người bình thường. Các biểu hiện thường gặp của nhiễm tụ cầu vàng là viêm nang lông, nhọt, nhọt cụm và các thương tổn thứ phát là vết xước do gãi, chàm hóa, viêm bào…Điều trị khó khăn do tụ cầu thường kháng lại kháng sinh.
4.2. U mạch do trực khuẩn (Angiomatose Bacillaire hay Bacillary angiomatosis)
Nguyên nhân là do các vi khuẩn loại Ricketsia, Rochalimea quintana, R. Hanselae. Thương tổn có thể gặp ở da và nội tạng (xương, gan, lách, hạch lympho, phổi) do tăng sản mạch máu ở các cơ quan nói trên.
Thương tổn da: sẩn, cục màu tím trông như u mạch máu rất dễ chảy máu. Số lượng có thể một vài đến hàng trăm.
Vị trí: mặt, thân, chi nhưng không có ở lòng bàn tay, bàn chân. Ngoài ra có thể thấy những đám xung huyết giống như viêm da lan tỏa, có thể thấy thương tổn giống zona.
– Toàn thân: sốt, đổ mồ hôi trộm, gầy, sút, thiếu máu.
– Thương tổn niêm mạc: viêm kết mạc
– Thương tổn nội tạng: có thể hay gặp hơn thương tổn da. Đó là các nhiễm trùng đường hô hấp, gan, lách, hạch, tiêu hóa gây đau bụng.
4.3. Bệnh giang mai
Bệnh giang mai trên nguời nhiễm HIV/AIDS giống như người có sức đề kháng bình thường. Tuy nhiên, tiến triển nhanh sang giang mai thần kinh, giang mai thời kì thứ 3 chỉ sau khi nhiễm bệnh trong vài tháng đến vài năm.
5.CÁC KHỐI U
Các loại ung thư hay gặp trong AIDS
– Sarcome Kaposi
– U lympho ác tính
– U lympho không Hodgkin
– Ung thư cổ tử cung, ống hậu môn.
Ở Hoa Kỳ ước tính có 40% bệnh nhân AIDS sẽ có ung thư tính từ thời điểm mắc bệnh.
5.1. Sarcome Kaposi (SK)
SK có thể phát triển từ hệ thống nội mô hoặc bạch huyết của bất kì cơ quan nào, nhưng thường gặp nhất là ở da, niêm mạc, gan, phổi và đường tiêu hóa. Bệnh có thể biểu hiện cùng một lúc, ở nhiruf vị trí trong cơ thể ( thương tổn đa ổ). Bệnh có thể tiến trieernnhanh trên da-niêm mạc và toàn thân. Điều trị ARV làm giảm bệnh nhanh chóng mà không cần các trị liệu đặc hiệu kháng SK. Nguy cơ bị sarcome kaposi trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS cao gấp 20.000 lần người bình thường và 300 lần cao hơn bệnh nhân suy giảm miễn dịch do nguyên nhân khác. Điều trị kết hợp 2 (vinblastin và vincristin) hoặc 3 ( adriamycin, bleomycin và vinblastin) đôi khi có hiệu quả nhưng đơn hóa trị liệu với vincristin hoặc vinblastin với liều thấp cũng có kết quả khả quan mà ít độc tính. Interferon gamma không có hiệu quả nếu dùng liều thấp trong khi interferon alpha 2 cho kết quả thuyên giảm từng phần hoặc thuyên giảm đến 35%.
Thương tổn da
– Các sẩn, cục mọc đơn độc hoặc thành mảng. Cục có màu đỏ hoặc đỏ tía, màu nâu, rối loạn sắc tố.
– Các thâm nhiễm lan tỏa hình bầu dục hoặc thành dải, thành vệt hoặc có các u hạt hoại tử.
Vị trí: ở thân mình, mặt, hốc miệng, tứ chi có khi xuất hiện trên da. Ở giai đoạn muộn hạch bạch huyết to.
5.2. U lympho
Người nhiễm Hiv có nguy cơ mắc u lympho ác tính, không Hodgkin cao cấp 60-100 lần người bình thường. U lympho có thể phát triển ở bất kì thời điểm nào trong quá trình nhiễm HIV. Tuy nhiên, bệnh hay xuất hiện nhất vào thời điểm suy giảm miễn dịch nặng. 80-90% có biểu hiện ngoài hạch như:
– Thần kinh trung ương
– Khoang miệng, dạ dày, ruột, tủy xương.
– Da và tổ chức dưới da.
5.3. Các u khác
U tinh hoàn, u tủy, u biểu mô, u quanh hậu môn, u biểu mô da.
Ung thư da không phải melanoma thường là ung thư tế bào vảy (SCC) mà thường do nhiễm HPV. Các vị trí thường gặp là cổ tử cung, sinh dục ngoài, hậu môn – trực tràng. SCC tiến triển nhanh, xâm lấn và di căn qua đường bạch huyết và đường máu làm cho bệnh tiến triển nặng và gây tử vong cao.
- CÁC BIỂU HIỆN KHÁC (Miscellaneous disorders )
6.1. Viêm da dầu (Seborrheic Dermatitis)
Có tới 50% các bệnh nhân AIDS có biểu hiện viêm da dầu. Căn nguyên do Pityrosporum orbiculare hoặc Pityrosporum ovale.
Thương tổn da: dát đỏ hoặc màu hồng nhạt trên có vảy ra, có khi có sẩn vảy hoặc vảy màu vàng bóng mỡ, bờ rõ rệt, có khi giống chàm đồng xu.
Các vị trí thường gặp là da đầu, trán, cung mày, rãnh mũi, má, sau tai, viêm da dầu hình cánh bướm. Cổ sau lưng vùng liên bả cột sống, các nếp gấp lớn.
6.2. Vảy nến: tỷ lệ mắc vảy nến trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS cao hơn người có miễn dịch bình thường và biểu hiện lầm sàng nặng hơn.
6.3. Viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan (Eosinophilic folliculitis).
Thường xảy ra tren bệnh nhân HIV/AIDS tiến triển. Bệnh nhân rất ngứa, trên da có thương tổn dạng mày đay, có sẩn, đôi khi có mụn mủ khu trú ở nang lông. Thương tổn có xu hướng đối xứng, khu trú ở mặt, ngực, cánh tay, đầu, cổ. Có thể bội nhiễm tụ cầu và rối loạn sắc tố. Tổ chức bệnh học có thâm nhiễm bạch cầu ái toan, lympho ở nang lông, tuyến bã. Điều trị corticoid có hiệu quả trong vài tuần. Có thể cho isotretinoin.
6.4. Hội chứng vàng móng (Yellow Nail Syndrome)
Móng cứng, khum, móng có màu vàng nhạt đến vàng đậm, mất đi mầm móng, có thể gây tách móng. Tổn thương tất cả 20 móng. Kèm theo các bệnh lý đường hô hấp, các u ác tính.
6.5. Nhạy cảm ánh sáng (Photosensitivity in HIV/AIDS)
Tăng nhạy cảm ánh sáng vô căn với biểu hiện nhạy cảm ánh sáng dạng liken và dạng eczema. Có thể các thuốc ARV hoặc các thuốc khác là nguyên nhân gây bệnh. Các bệnh lý khác phối hợp là porphyrin da muộn, viêm da do ánh sáng mạn tính, u hạt do ánh sáng, ban dạng liken do ánh sáng.
6.6. Loét miệng aphtose (Aphthous ulcers)
Thường hay tái phát và vết loét to trên 1cm, các vết loét lan rộng và nhiều vết gây loét ở lưỡi, lợi, môi, có thể lan xuống họng-thực quản gây rất đau khi nuốt làm bệnh nhân gây sút nhanh. Điều trị corticoid liều giảm dần, nếu không hiệu quả dùng thalidomid.
6.7 Bạch sản có lông ở miệng (Oral hairy Leukoplakia).
Tác nhân gây bệnh là Epstein Bar Virus – EBV nhiễm tiềm ẩn từ trước trở nên hoạt tính khi TCD4< 300/uL gây quá sản lành tính ở niêm mạc miệng. Bệnh nhân thường không có triệu chứng chủ quan, nhưng hay gây mặc cảm cho người bệnh. Biểu hiện lâm sàng là các mảng có lông tơ giới hạn rõ, màu xám trắng hoặc màu trắng. Hay gặp ở cạnh lưỡi, bề mặt trong lưỡi, đối xứng. Có thể gặp nhiễm nấm Candida hầu họng cùng tồn tại. Bệnh tiến triển tốt khi điều trị ARV và khi miễn dịch hồi phục và tái phát khi suy giảm miễn dịch. Có thể bôi podophyllin vào thương tổn và để trong 5 phút rồi rửa.
6.8. Ngứa
Ngứa là biểu hiện rất hay gặp ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS tiến triển. Các bệnh có thể gây ngứa là viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan và các ban ngứa trên bệnh nhân này. Các bệnh lý dị ứng cơ địa biểu hiện triệu chứng ngứa làm bệnh nhân gãi nhiều gây các thương tổn xước, viêm da thần kinh, sẩn cục, tăng sắc tố. Bệnh nhân gãi cũng gây bội nhiễm tụ cầu làm thương tổn bị chôc hóa, viêm nang lông, nhọt, viêm mô bào. Khô da và vảy cá cũng là các biểu hiện làm cho người bệnh bị ngứa. Ngứa do sử dụng các thuốc chống HIV cũng có thể xảy ra. Khi TCD4 giảm dưới 200/uL và tải lượng HIV>55.000 copies/mL xuất hiện ngứa, khi điều trị ARV thì triệu chứng sẽ giảm.
Bệnh nhân có TCD4<100/uL xuất hiện các sẩn-mụn nước (papular Pruritic Eruption-PPE), mụn mủ vô khuẩn khu trú ở mặt duỗi chi, chi dưới, sau thấy ở ngực và mặt. Nguyên nhân có thể do phản ứng với côn trùng đốt. Trị liệu ARV có hiệu quả giảm các triệu chứng bệnh.
6.9. Phản ứng dị ứng thuốc.
Tỷ lệ dị ứng thuốc cao hơn người bình thường rất nhiều. Biểu hiện là các ban dị ứng, ban dạng sởi. Ngoài ra có thể thấy mày đay, hồng ban đa dạng thể nhẹ, hội chứng Stevens-Johnson, hội chứng Lyell, viêm mao mạch, hồng ban cố định nhiễm sắc và ban dạng liken. Có thể có triệu chứng toàn thân như sốt, nhức đầu, đau cơ, đau khớp. Các thuốc hay gây dị ứng là aminopenicillin, các thuốc sulfa, thuốc chống lao. Thường xuất hiện khi TCD4 200/uL và ở những người có tiền sử dị ứng trước đó. Hội chứng Lyell có tỷ lệ tử vong tới trên 20%.
Ngoài ra có một số biểu hiện khác như teo mô mõ dưới da, tăng sinh mô mỡ dưới da, ghẻ vảy.
BIỂU HIỆN DA-NIÊM MẠC CÓ LIÊN QUAN ĐẾN NHIỄM HIV
Biểu hiện gợi ý rất cao
Sarcome Kaposi
Herpes loét lan rộng
Nhiễm Candida ở miệng-khí quản
Sẩn ngứa
Bạch sản dạng lông
Biểu hiện rất gợi ý
Zona
Biểu hiện ít gợi ý
Ung thư biểu mô
Nấm ký sinh lan tỏa
Ghẻ vảy
Mụn cóc lan rộng
U mềm lây
Khô da
Bệnh vảy cá mắc phải
Đỏ da
Nhiễm độc dị ứng thuốc
Viêm nang lông tăng bạch cầu ưa acid
(Tài liệu được biên soạn bởi PGS. TS. Nguyễn Duy Hưng của Bộ môn Da liễu, trường Đại học Y Hà Nội)